阿尔茨海默病是一种渐进性疾病,截至 2013 年,大约有 500 万美国人患有该病,但其病因尚未完全查明。研究人员知道,这种疾病的典型特征是阿尔茨海默病患者大脑中积聚的微小斑块。 但它们是如何以及为何形成的仍是一个谜。现在,哈佛大学的研究人员有了一项惊人的发现:大脑中抵抗病毒或细菌等常见感染后残留的蛋白质会聚集在一起,形成阿尔茨海默病患者中普遍存在的斑块。这项新研究于昨天发表在《科学》杂志上,可能为更精确地研究如何阻止或预防这种疾病铺平道路。 当感染进入人体时,我们的免疫系统开始运转,产生一种叫做β淀粉样蛋白的蛋白质,这种蛋白质会包围病毒或细菌,杀死它们并阻止感染扩散。之后,捕获感染的β淀粉样蛋白外壳会残留下来,形成小球状斑块。 虽然这个过程发生在全身,但我们的血脑屏障会试图阻止感染进入大脑。但在许多老年人中,这种屏障会出现漏洞,让细菌和其他病原体进入大脑。β淀粉样蛋白会抵抗这些病原体,留下小球状斑块——这是阿尔茨海默病的标志。 研究人员认为,这种抵抗常见感染的过程可能会导致阿尔茨海默病。 研究人员在培养皿中培养的神经元以及小鼠和果蝇中测试了这个想法。首先,他们证实β淀粉样蛋白确实在抵抗感染方面发挥了作用。然后,他们发现没有这些淀粉样蛋白的小鼠死于本来可以抵抗的常见感染。这一新发现有助于解释为什么许多阿尔茨海默病患者往往比没有这种疾病的人有更多的疱疹病毒抗体。 但如果每个人都不断受到感染,为什么只有一些人会患上阿尔茨海默病?研究人员认为,有些人会过量产生β淀粉样蛋白,使他们更容易形成这些斑块。同样,据《纽约时报》报道,有些人的免疫系统比其他人更善于清除这些斑块。这些差异可能与阿尔茨海默病中已发现的某些基因的不同版本有关,如ApoE4。 据《泰晤士报》报道,下一步是研究患有和未患有这种疾病的人的大脑,寻找斑块中的微生物。一旦研究人员更好地了解斑块如何以及为何留在大脑中,他们也许能够找到预防斑块的方法。 |
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